Uma única mutação nos genes do SARS-CoV-2 pode dar ao coronavírus a capacidade de infectar o organismo hospedeiro e todas suas células de maneira diferente da que os cientistas já conheciam desde os primeiros meses da atual pandemia.
Todas as vacinas existentes contra o coronavírus e as terapias baseadas em anticorpos foram projetadas para evitar que o patógeno acesse as células do organismo humano mediante a enzima conversora da angiotensina II, também conhecida como receptor ACE2, identificada há mais de um ano como a molécula-chave para o contágio, indica o comunicado da Escola de Medicina da Universidade de Washington.
No entanto, uma descoberta mostrou que inclusive quando este receptor está em falta, uma condição que ocorre nos casos de câncer pulmonar humano, a infecção também se propaga e, a partir daí, os pesquisadores tentaram descobrir como ocorre.
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As amostras cancerígenas sem o ACE2 detectável foram incluídas como controle negativo em um estudo inicial sobre as mudanças moleculares que ocorrem dentro das células infectadas, mas depois os microbiologistas se concentraram na transmissão paradoxal que haviam observado.
"Esta mutação ocorreu em um dos locais que muda muito à medida que o vírus circula na população humana", afirmou a professora assistente de microbiologia molecular Sebla Kutluay, coautora do estudo, publicado na revista Cell Reports.
Desta vez, foi encontrada "uma forma alternativa de infectar um tipo de célula-chave [para o curso da doença], que é uma célula pulmonar humana, e que o vírus adquiriu esta capacidade através de uma mutação que sabemos que ocorre na população", afirmou a pesquisadora.
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A mudança afetou um único aminoácido em uma posição da proteína de pico do vírus, onde outras equipes de geneticistas haviam registrado diversas outras mutações.
"Esta posição está evoluindo com o tempo dentro da população humana e em laboratório [...] Segundo nossos dados e os de outros, é possível que o vírus esteja sob pressão de seleção para ingressar às células sem usar o ACE2", explicou Bem Major, outro coautor do estudo.
Embora a investigação demonstre a existência de um modo alternativo de transmissão do vírus, não identifica qualquer receptor concreto que esteja por trás do mesmo e ofereça estrutura molecular ao coronavírus.
