Ao explorar o que torna o SARS-CoV-2 tão infeccioso, os cientistas descobriram, em dois estudos independentes publicados na revista Science, que a proteína do pico do vírus na superfície das células humanas se liga a outro receptor, a neuropilina-1, além do ACE2, também presente no SARS-CoV de 2003, o que pode facilitar a penetração e infecção.
Tudo começou com o fato de que, ao estudar a sequência da proteína Spike do SARS-CoV-2, os pesquisadores descobriram um local de clivagem único nela que não é encontrado nos outros tipos de coronavírus. Assim, acreditam na hipótese de que isso permite ao novo coronavírus criar locais adicionais de ligação ao receptor na superfície da célula.
"Sabia-se que o SARS-CoV-2 usa o receptor ACE2 para infectar nossas células, mas os vírus costumam usar vários fatores para maximizar seu potencial infecioso. […] Se comparado ao antecessor, o novo coronavírus teve um "pedaço extra" adicionado […] também encontrado nos espinhos de muitos vírus humanos mortais, incluindo ebola, HIV e estipes altamente patogênicas da gripe aviária", disse o dr. Giuseppe Balistreri, chefe do grupo de pesquisa em biologia celular viral da Universidade de Helsinque, e um dos autores dos estudos, em um comunicado de imprensa.
Os resultados de um dos estudos também ajudaram a explicar o motivo da perda do olfato por causa da COVID-19. Cientistas, liderados pelo neurocientista Mikael Simons da Universidade Técnica de Munique, durante a autópsia de seis pacientes que morreram devido ao vírus, encontraram em cinco deles uma infecção do epitélio olfatório. Adicionalmente, as células infectadas apresentaram alta porcentagem de neuropilina-1.
Os autores explicam a mesma razão para os danos cerebrais provenientes da COVID-19. Quando injetadas nanopartículas revestidas com neuropilina-1 na nasofaringe de animais, estas atingiram os neurônios e vasos capilares do cérebro em poucas horas, ao contrário de partículas sem este receptor.
Ambas as equipes de cientistas descreveram e confirmaram experimentalmente a possibilidade de criar um tratamento antiviral baseado na inibição da neuropilina-1. Ao ser desativada em células humanas em um teste de laboratório, a capacidade do SARS-CoV-2 de infectar células em cultura foi reduzida, o que pode abrir caminho para uma cura mais rápida e duradora.