"Estes antibióticos podem funcionar como um ‘reforçador' para outras drogas. O efeito deles na síntese de uma cadeia de substâncias vitais em micróbios pode ser comparado com a forma, quando vocês apertam uma mangueira em dois lugares. Nem a primeiro nem a segundo aperto podem parar completamente o fluxo de água por si só, mas a combinação dos dois interrompe gradualmente o fluxo", diz Sean Brady, cientista da Universidade Rockefeller (EUA).
O aparecimento de resistência bacteriana aos antibióticos impulsiona a criação constante de novos tipos de remédios pelos farmacêuticos. No entanto, os microrganismos sofrem mutações constantemente, assim, entre eles surgem rapidamente cepas de microrganismos invulneráveis a drogas perigosas. Se a humanidade parar com a pesquisa e criação de novos antibióticos antibacterianos, os antibióticos disponíveis se tornarão, com o tempo, simplesmente inúteis.
O problema da resistência aos antibióticos envolve centros de pesquisa de todo o mundo, mas a tarefa é árdua. O típico castelo de cartas — você compra um novo antibiótico, daí recebe uma estabilidade passageira, depois volta para estaca zero — não é barato: o desenvolvimento de um novo antibiótico custa, atualmente, entre 800 milhões e um bilhão de dólares e geralmente leva até 10 anos para sua conclusão.
A função desse algoritmo foi testada pelos cientistas através do conjunto de genomas de bactérias mais estudado — o microbioma humano, conjunto de DNA de microrganismos que vivem em nosso intestino e na superfície da pele.
Tendo analisado milhares de genomas de bactérias que vivem no nosso corpo, Brady e seus colegas separaram seis dúzias de genes para um estudo mais aprofundado, realizando "leitura" que deve induzir a sintetização da célula em moléculas semelhantes a antibióticos, em estrutura e forma. Depois de selecionar a metade com resultados mais significativos, os pesquisadores realizaram a sintetização de proteínas, mapeamento dos genes e o trabalho empenhado por eles nas colônias de Staphylococcus aureus e outros micróbios nocivos.
Dois deles, gumimitsin A e gumimitsin B, mostraram resultados positivos na luta contra as bactérias, destruindo não só as cepas "normais" de estafilococos, estreptococos e E. coli, mas também as resistentes à ação de antibióticos usuais. Ambas estas proteínas destroem bactérias, que inibem o funcionamento de enzimas responsáveis pelo "reparo" e construção das paredes celulares.
Os cientistas testaram o funcionamento destes antibióticos infectando ratos, que receberam dose letal de estafilococos, bactérias resistentes aos efeitos de drogas usuais. Os roedores, que, posteriormente, receberam doses de remédios baseados nos gumimitsins e atibióticos tradicionais, sobreviveram felizmente à infecção, já os outros, não resistiram à dose de estafilococos.
Curiosamente, as bactérias Rhodococcus, onde foram encontradas tais antibióticos, em condições naturais "escondem" eles, não os sintetizando durante o crescimento deles em proveta. Em breve, Brady e seus colegas planejam continuar a pesquisa dessas moléculas no DNA de outras bactérias, esperando enriquecer o nosso "arsenal" na corrida armamentista contra doenças.
